Главная • Библиотека • Ревматология • Стадии развития острого суставного ревматизма, фазы

Стадии развития острого суставного ревматизма, фазы

В развитии острого суставного ревматизма (ОСР) возможно различать следующие стадии:

экссудативно-дегенеративная стадия (ранний инфильтрат Klinge);
грануломатозная стадия;
склерозная стадия.

В морфологической динамике тканевых явлений ОСР различаются четыре отдельных фаз:

1. Мукоидная фаза, описанная Талалаевым, обладающая той характерной особенностью, что на уровне поражения наблюдается увеличение и перераспределение хромотропного материала в межуточном веществе.

Струков считает, что динамика ревматических поражений развивается в основном веществе.

До настоящего времени точно неизвестно, сколько продолжается мукоидная фаза и как она выражается клинически, несмотря на то, что это обстоятельство могло бы отразиться на практике как в отношении диагноза, так и, в особенности, в отношении установления соответствующей терапии для начальных стадий.

Местоположением мукоидной дегенерации являются стенки сосудов, околососудистая мезенхима, что объясняет рост пермеабильности и транссудацию гаммаглобулинов, концентрирующихся в основном веществе, участвуя, несомненно, и в воспалительных иммунологических процессах.

2. Фибринопдная фаза характеризуется тем, что в это время происходят фибриноидные изменения (вероятно необратимые), вытекающие из перераспределения протеинов и мукополисахаридов дезорганизированной соединительной ткани, основного вещества и коллагеновых волокон, к которым добавляются плазматические протеины, глобулины, фибриноген и гликопротеины.

Фибриноидная дезорганизация развивается следующим образом:

фибриноид без фибрина;
фибриноид с фибрином;
фибриноидный некроз.

На фибриноидном этапе клеточные изменения, благодаря своей интенсивности, способствуют формированию грануломатозных ревматических узелков.

Как в мукоидной, так и в фибриноидной фазе происходит включение мукополисахаридов в циркуляцию, в результате чего происходят изменения в электрофорезе, гликопротеинах и реакции Dische.

Ciobanu, Stoichita и Gheorghiu выдвигают интересную гипотезу, согласно которой рост количества фибриногена или вещества fibrinogen-like (фибриногеноподобного) при ревматическом заболевании может иметь периферическое происхождение.

Путем иммунофлюоресценции Vasquet и Dixon доказали существование гаммаглобулинов в ревматическом узелке, полагая, что на этом уровне происходит иммунологический процесс.

3. Грануломатозная фаза является тем этапом, во время которого появляется основное повреждение острого ревматизма - ревматическая гранулема или узелок Aschoff-Талалаев.

Ревматическая гранулема имеет круглую или овальную форму, вариабильный, субмилиарный объем (500-1000 микронов). В центре ее, узелок Aschoff-Талалаев состоит из гомогенной ацидофильной массы, а импрегнация серебром указывает на то, что некроз соединительной ткани, не будучи глобальным, сохраняются коллагеновые фибриллярные структуры. К центру гранулемы наблюдается преобладание фибриноид а. Важным фактором фибриноидной дезорганизации коллагена является потеря гидроксипролина из белковой цепи.

Клетки. Aschoff, гистоцптарного вида, имеют пузырьковидное ядро, базофильную цитоплазму, группируются в центральной зоне, чередуясь с свободными массами цитоплазмы; эти клетки являются типичными элементами ревматической гранулемы.

Клетка Аничкова, гнстоцитариого происхождения - или миоцит, или клетка катерпилярного типа, - находится в большом количестве при пороке сердца. Эта клетка имеет продолговатую форму, продольное ядро, а хроматин располагается в центре ядра.

Лимфоциты и плазмоцитные клетки наряду с фибр областями дополняют структуру гранулемы и рассматриваются большинством авторов как результат местной пролиферации.

Ревматическая гранулема встречается чаще всего по близости коронарных сосудов, в то время как узелки Aschoff-Талалаев встречаются часто в желудочковой перегородке и левом желудочке, а иногда даже в предсердном миокарде.

Углубленное знание ревматической гранулемы стало возможным в последние годы благодаря биопсиям ушка, выполняемым во время комиссуротомий по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.

Наличие активных поражений при ОСР рассматривается различно различными авторами. В то время как Kymsky определяет типические поражения ОСР в 71% случаев, Klark и Anderson находят их лишь в 50% случаев.

Иммунологические исследования, проведенные с целью выявления стрептококковых эндотоксинов в структуре гранулемы, не дали убедительных результатов.

Работы на тему гистохимических исследований пытаются доказать, что гемолитический стрептококк группы А участвует в образовании гранулемы.

4. Фаза склероза характеризует превращение гранулемы в волокнистую ткань, причем отмечается повышенное содержание коллагеновых волокон, сокращение количества сосудов, вариабильное возрастание местных клеток в обратно пропорциональном отношении к возрасту поражений; это является латентным явлением, принимающим форму болезнетворного очага, обладающего потенциалом эволютивности под влиянием различных стимулирующих факторов.

Профессор Шт. Шуцяну

«Стадии развития острого суставного ревматизма, фазы» – статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация: