Главная • Библиотека • Гепатология Что такое печеночная кома, причины

Что такое печеночная кома, причины

Печеночная кома - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови. Это высшее проявление печеночно-клеточной недостаточности.

Выделяют два основных вида печеночной комы:

печеночно-клеточная (собственно печеночная, "эндогенная"), возникающая на фоне массивного некроза паренхимы печени, и
портокавальная (шунтовая, портосистемная, "экзогенная"), обусловленная наличием портокавальных анастомозов.

Нередко наблюдается смешанная форма комы, развитие которой связано с действием обеих названных причин.

Распространенность. Около 3 % обращений в отделения интенсивной терапии городских больниц составляет печеночная кома.

Причины и механизм развития печеночной комы

Этиология. Самая частая причина печеночно-клеточной комы - острый вирусный гепатит с массивным печеночным некрозом, тяжелый острый алкогольный гепатит, острый токсический гепатит (отравление бледной поганкой, четыреххлористым углеродом, фосфором и др.). Развитие комы может наблюдаться при острых расстройствах кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции) и острой жировой печени беременных. Основная причина портокавальной комы - цирроз печени. Более редкие причины - тромбоз воротной вены, шистосомозы и прочие заболевания.

Патогенез. Быстрое наступление печеночной комы и ее потенциальная обратимость свидетельствуют о том, что главное значение в поражении ЦНС при печеночной коме имеют метаболические расстройства. Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, а также метионин, меркаптаны, образуемые при метаболизме метионина в кишечнике, и производные фенола и индола. Токсическое воздействие этих веществ на мозг приводит к уменьшению энергетических запасов, изменению потенциалов мембран, нейромедиаторным расстройствам и в некоторых случаях к возникновению органических изменений. Аммиак образуется в толстом и отчасти тонком кишечнике микроорганизмами из мочевины, аминокислот (метионина) и при переваривании некоторых блюд. Полный метаболизм аммиака и аминогрупп аминокислот в цикле Кребса с образованием мочевины и глутамина происходит почти исключительно в печени во время первого пассажа крови, оттекающей из кишечника, поэтому в норме в системной крови определяются лишь следовые количества аммиака. Гипераммониемия и гипераминоацидемия у больных циррозом печени обусловлены развитием портокавальных анастомозов и нарушением способности печеночных клеток синтезировать мочевину.

Гипераммониемия при циррозе печени вызывает увеличенный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин). Интенсивный метаболизм их в мышечной ткани сопровождается поступлением из мускулатуры в кровь значительных количеств ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, метионина и триптофана). Избыток их приводит к синтезу ложных нейротрансмиттеров (октопамин, фенилэтиламин, тирамин, фенилэтиноламин, серотонин), которые прерывают передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах и в ЦНС и приводят к развитию энцефалопатии. Следствием нарушения адренергической иннервации могут быть снижение периферического сосудистого сопротивления, увеличение ударного объема сердца, открытие венозно-артериальных анастомозов, неспособность к обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов и чрезвычайно высокая чувствительность ЦНС больных к токсическим и стрессовым воздействиям. Важное место в патогенезе массивного некроза печени и развитии на его фоне печеночной комы принадлежит процессам перекисного окисления липидов, ведущих к повышению проницаемости клеточных мембран, освобождению протеолитических ферментов, накоплению продуктов аутолиза и других церебротоксических ядов. Большое значение в возникновении и прогрессировании некротического процесса в печени имеет расстройство кровообращения и микроциркуляции, а также тесно связанные с ним циркуляторная гипоксия и внутрисосудистая гиперкоагуляция. Существенные факторы, влияющие на функциональное состояние ЦНС при печеночной коме, - гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена, гемодинамические расстройства, гипоксемия (гипоксия), почечная недостаточность.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Что такое печеночная кома, причины» – статья из раздела Гепатология

Дополнительная информация: