Причины распространенного перитонита
Причиной воспаления брюшины могут быть различные заболевания желудочно-кишечного тракта как воспалительного, так и травматического происхождения, приводящие к бактериальному заражению брюшной полости. Наиболее частыми из них являются: острый аппендицит (перфоративный, флегмонозный, гангренозный), гастродуоденальные прободения (прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела), острый холецистит (гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации), травмы брюшных органов, болезни кишечника (непроходимость, ущемленные грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация язв при колите, дивертикулы, перфорация брюшнотифозных язв, туберкулез, болезнь Крона), острый панкреатит, гинекологические заболевания (сальпингоофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез) и др. Возбудителями перитонитов являются кишечная палочка, патогенные кокки, условно-патогенная флора (необлигатные анаэробы, бактероиды и др.), ассоциация бактерий. Особое место занимает "химический", или "ферментативный", перитонит при панкреатите, который носит вначале асептический характер, но вскоре к нему присоединяется инфекция и он не отличается от бактериального.
В патогенезе перитонита основная роль принадлежит интоксикации. Среди его возбудителей преобладают грамотрицательные бактерии, в состав оболочки которых входит липополисахарид, связанный с белком (эндотоксин). При естественной или искусственно вызванной гибели микробов эндотоксины освобождаются, и в условиях достаточно высокой концентрации их в крови развивается выраженная интоксикация вплоть до токсико-инфекционного (эндотоксинового) шока. Эндотоксины вызывают пирогенное действие, лейкоцитоз, вазомоторные нарушения, поражения функции вегетативной нервной системы и синдром ДВС. Важным моментом в патогенезе перитонита является поступление инфекта в кровь. Дело в том, что в брюшной полости создаются благоприятные условия для размножения бактерий, попавших в нее при нарушении целостности желудочно-кишечного тракта. Концентрация микробов резко возрастает уже в первые сутки воспаления, а наличие между диафрагмой и печенью щелевидного пространства с капиллярными свойствами приводит к беспрепятственному поступлению инфекта и токсинов в кровь. Поэтому с самого начала разлитой перитонит сопровождается токсемией. Эта токсемия вначале является компенсированной при сохранной детоксицирующей функции печени и селезенки, но когда они перестают справляться с токсемией, развивается картина токсико-инфекционного шока.
В начальной (реактивной) стадии (перитонита) наблюдаются стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов.
В токсической стадии гиперемия и стазы сменяются гнойными капилляритами и флебитами.
В терминальной стадии перитонита гнойные флебиты переходят в гнойно-деструктивные. Аналогичная смена реакций выявляется в системе фагоцитирующих клеток: отмечается прогрессирующее угнетение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и усиление микробной обсемененности брюшины, которая в терминальной стадии достигает критической величины. Имеет место усиление инфильтрации брюшины базофилами и лаброцитами, что может быть основой реакций типа анафилактических.
В токсической стадии разлитого перитонита происходит фиксация в стенке вен иммуноглобулинов и комплемента, что является существенным моментом в развитии гнойного тромбофлебита в системе микроциркуляторного русла брюшины. Отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белковообразовательной, дезаминирующей, мочевинообразовательной и других функций печени с резким снижением уровня белка в крови и гликогена в печени, нарастанием содержания аммония и других токсических метаболитов. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Наблюдаются низкие цифры артериального давления, резкое учащение пульса (до 110-120 уд/мин), которое значительно превышает уровень гипертермии, декомпенсированный метаболический ацидоз. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя, в сосудах легких - застой крови, в легких - отек. В нервной системе наблюдаются дегенерация клеток нервных ганглиев, что приводит к парезу и даже параличу гладких мышечных волокон кишечника. Имеется набухание клеток сердечной мышцы и почечных канальцев.
Увеличенная проницаемость капилляров вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7-8 л в сутки. Организм не в состоянии восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции.
Ред. проф. И.Н. Броновец
«Причины распространенного перитонита» – статья из раздела Гастроэнтерология
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |