Главная • Библиотека • Гастроэнтерология Причины и механизмы развития хронического панкреатита

Причины и механизмы развития хронического панкреатита

Этиология. Основные этиологические факторы хронического панкреатита - это алкоголь (преимущественно у мужчин) и заболевания желчного пузыря и желчных путей (преимущественно у женщин). Более редкими причинами хронического панкреатита считаются муковисцидоз (чаще у детей), гиперпаратиреоз, гиперлипидемия, лекарственные препараты (аспирин, гипотиазид и др.), токсические вещества, метаболический ацидоз, белковая недостаточность, уремия, гормональные и циркуляторные расстройства, инфекции, травмы, в том числе и послеоперационные.

Механизмы развития хронического панкреатита

Патогенез. Основные патогенетические механизмы развития хронического панкреатита - это самопереваривание в результате активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химо-трипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А), что обусловливает развитие отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. Выход панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях - в почках, легких, ЦНС - и к жировым некрозам.

Под влиянием алкоголя (прием 80-120 мл чистого этанола в сутки в течение от 3 до 10 лет) секретируется панкреатический сок с избыточным содержанием белка и с низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцинируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки. Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность фермента оксидазы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за возникновение некрозов и воспаления с последующим развитием фиброза и жирового перерождения ткани поджелудочной железы.

Важное значение в патогенезе хронического панкреатита имеет внутрипанкреатическая активация ферментов панкреатического сока в результате регургитации в протоки поджелудочной железы желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, что чаще наблюдается при желчнокаменной болезни, билиарной и дуоденальной гипертензии. Хронический панкреатит довольно часто является исходом острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию происходит в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз, камни, псевдокисты) и фиброзирующего процесса в поджелудочной железе.

Доказано также, что многие экзогенные факторы, в том числе и некоторые лекарственные препараты, например аспирин, способны активизировать ферменты в протоках поджелудочной железы, что сопровождается повреждением ее ткани.

Вирусные и бактериальные инфекции вызывают непосредственное поражение панкреоцитов со стертой симптоматикой при последующем развитии фиброза. В случаях наследственной гиперлипидемии (I и V типы Фредериксона) патогенетическим механизмом хронического панкреатита является жировая инфильтрация ацинозных клеток, микроэмболия сосудов поджелудочной железы жировыми частицами, тромбозы микрососудов. Через гиперлипидемию и микротромбозы реализуются также панкреатиты у больных с сосудистыми заболеваниями и у женщин, длительно получавших эстрогенную терапию (противозачаточные эстрогенные препараты).

В генезе посттравматического панкреатита играет роль формируемая стриктура на месте травмы вирсунгова протока, затрудняющая отток секрета из дистальной части органа, что ведет к регионарному панкреатиту. То же происходит при закрытии панкреатического свища. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки отмечается проникновение в вирсунгов проток кишечного содержимого, которое активирует протео- и липолитические ферменты панкреатического сока, вызывая аутолиз пораженных участков. Дефицит белка в рационе может быть источником нарушенного синтеза ингибиторов панкреатических ферментов, что способствует прогрессированию хронического панкреатита. При гиперпаратиреоидизме хронический панкреатит реализуется через панкреатолитиаз.

Патоморфология. В начальной стадии определяется плотная и увеличенная поджелудочная железа. В период обострения изменения напоминают острый панкреатит, но они не столь резко выражены: отек, геморрагии, жировой некроз. Гистологически обнаруживаются воспалительные клеточные инфильтраты, гидропические вакуольные дегенерации, небольшие очаги некроза. Имеется значительное разрастание соединительной ткани. Наблюдается полное опустошение отдельных участков железы. Прогрессирующее развитие процесса приводит к циррозу поджелудочной железы: она уменьшается в размерах, поверхность ее сморщивается, консистенция становится хрящевой. Происходит отложение кальция в паренхиме и образование конкрементов в выводных протоках.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Причины и механизмы развития хронического панкреатита» – статья из раздела Гастроэнтерология

Дополнительная информация: