Причины и признаки первичного приобретенного гипотиреоза у детей и подростков
Первичный приобретенный гипотиреоз у детей и подростков может быть обусловлен следующими причинами:
хронический лимфоцитарный тироидит, или аутоиммунный тироидит Хасимото, - наиболее частая причина приобретенного гипотиреоза в детском возрасте. Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, генетическая предрасположенность к которому определяется тесной ассоциацией с антигенами HLA-DR главного комплекса гистосовместимости. Редко встречается у детей младше 4 лет, максимальная частота встречаемости приходится на возраст пубертата (девочки болеют в 2 раза чаще мальчиков). Однако было установлено, что 1,2% детей в возрасте до 10 лет имеют в крови положительные титры антитироидных ауто-антител и у 10-12% из них впоследствии развивается гипотиреоз;
подострый гранулематозный тироидит - достаточно редко встречается у детей и еще реже способствует развитию гипотиреоза. Это заболевание характерно для стран с холодным климатом и имеет эпидемический характер. Предрасполагающими факторами к развитию данной патологии являются бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей, стрептококковые инфекции, стресс, стоматологические вмешательства. Непосредственной причиной развития заболевания считаются вирусная инфекция или аутоиммунный стресс, индуцированный вирусами;
хирургическое лечение тиротоксикоза или новообразований щитовидной железы. Тотальная тироэктомия всегда приводит к развитию гипотиреоза. Субтотальная резекция щитовидной железы или гемитироэктомия с резекцией перешейка у детей вызывают гипотиреоз, по данным литературы, в 30-45% случаев;
лечение тиротоксикоза радиоактивным йодом. В европейских странах предпочитают не подвергать детей радиойодтерапии, во всяком случае, этот метод лечения диффузного токсического зоба никогда не используется в педиатрической практике как метод первого выбора. В США и Канаде его используют очень активно у детей и подростков;
воздействие зобогенных факторов (медикаментов). Прием йодсодержащих препаратов, препаратов лития, производных сульфонилмочевины и других медикаментов значительно повышает риск развития гипотиреоза;
дефицит йода в эндемических районах может быть причиной гипотиреоза, который протекает с зобом и компенсаторным повышением уровня ТТГ;
инфильтративное поражение щитовидной железы при цистинозе и гистиоцитозе X может вызывать гипотиреоз, так как препятствует нормальной продукции тироидных гормонов;
муковисцидоз иногда сопровождается скрытым гипотиреозом;
рентгеновское облучение области головы и шеи.
Патогенез первичного приобретенного гипотиреоза обусловлен значительным снижением уровня свободного Т4, тогда как уровень общего тироксина может оставаться нормальным или незначительно пониженным. Так как в организме мало Т4, компенсаторно усиливается конверсия Т4 в Т3 на периферии и поэтому уровень Т, может быть нормальным или даже повышенным. Уровень ТТГ остается нормальным до тех пор, пока сохраняется механизм конверсии, затем он повышается. Уровень тиролиберина также нормальный либо повышенный, при этом параллельно повышается уровень пролактина.
Ю. Бойко
«Причины и признаки первичного приобретенного гипотиреоза у детей и подростков» статья из раздела Эндокринология
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.