Главная • Библиотека • Эндокринология • Развитие ожирения и эндокринная система

Развитие ожирения и эндокринная система

Большую роль в развитии ожирения и его осложнений играет эндокринная система. Изменение секреции инсулина - одного из ведущих звеньев патогенеза ожирения. У лиц с ожирением наблюдается гиперинсулинемия, сочетающаяся с нормальным или превышающим норму уровнем глюкозы в крови. Одновременно с высоким содержанием инсулина в крови показатели гликемии не только не снижены, а нормальны или зачастую повышены, что позволяет предположить снижение эффективности действия эндогенного инсулина и развитие инсулинорезистентности. У больных с длительно существующим ожирением увеличивается частота развития сахарного диабета 2-го типа. Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию нарушенной толерантности к глюкозе и СД 2-го типа, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза.

Если же происходит манифестация СД 2-го типа у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечнососудистых заболеваний значительно возрастает.

Ожирение и нарушения гипоталамо-гипофизарно-половой системы

В работе гипоталамо-гипофизарно-половой системы при ожирении часто наблюдаются нарушения менструальной и детородной функции у женщин и половой - у мужчин. Это связано с изменением как центральных регулирующих механизмов, так и метаболизма половых стероидов в жировой ткани. Ожирение влияет как на сроки появления menarche, так и на дальнейшее становление менструальной функции.

Масса жировой ткани в организме имеет большое значение для появления и нормальной циклической деятельности яичников. Согласно гипотезе Frisch-Rovelle, menarche наступает тогда, когда вес тела достигает так называемой критической массы, которая составляет 48 кг (жировая ткань - 22%).

Так как полные девочки растут быстрее и "критическую" массу набирают в более раннем периоде, менструации у них начинаются значительно раньше, хотя часто долго не устанавливаются и в дальнейшем нередко носят нерегулярный характер. Ожирение, возможно, обусловливает большую частоту бесплодия, вероятность развития поликистозных яичников и более раннее наступление менопаузы. Важное значение в развитии половых расстройств при ожирении имеет периферический метаболизм эстрогенов и андрогенов и их связывание с белками плазмы. Отмечается изменение коэффициента андрогены эстрогены в сторону его уменьшения. Предполагается существование регионарной чувствительности адипоцитов к стероидам, преобладание андрогенов сочетается с увеличением адипоцитов преимущественно в верхней половине туловища. У части женщин с ожирением наблюдается неадекватная продукция прогестерона в лютеиновую фазу цикла, что может являться причиной снижения фертильности. Кроме того, возможно развитие синдрома поликистозных яичников (вторичный склерокистоз яичников) с клиническими признаками гиперандрогении. У мужчин с избыточной массой тела усилено периферическое превращение тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон, нередко способствующее развитию гинекомастии. В некоторых случаях наблюдается снижение секреции лютропина (как следствие торможения механизма обратной связи секреции гонадотропинов повышенным уровнем эстрогенов) и соответственно тестостерона с умеренно выраженными клиническими симптомами гипогонадотропного гипогонадизма.

Ожирение и нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

При нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе у больных с высокой степенью ожирения нередко выявляются нарушения суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Реакция кортикотропина и кортизола на инсулиновую гипогликемию у большинства больных снижена. Для больных с ожирением, возникшим в детском возрасте, характерно нарушение механизмов обратной связи, выявляемое при изучении чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к дексаметазону, введенному в различное время суток (утром и ночью). У большого числа больных (особенно с ожирением III-IV степени) увеличена скорость продукции кортизола, ускорен его метаболизм, повышена экскреция 17-оксикортикостероидов с мочой. Уровень же кортизола в плазме остается в норме, так как повышение скорости метаболического клиренса кортизола приводит к уменьшению его содержания в плазме и через механизм обратной связи стимулирует секрецию АКТГ. В свою очередь повышение скорости секреции АКТГ ведет к увеличению продукции кортизола, и таким образом его уровень в плазме поддерживается в нормальных пределах. Повышение секреции кортикотропина обусловливает также ускорение продукции андрогенов надпочечниками.

Ожирение и нарушения гипоталамо-гипофизарно-тироидной системе

В работе гипоталамо-гипофизарно-тироидной системы тироидные гормоны имеют большое значение в регуляции жирового обмена. Показано, что в начальных стадиях заболевания секреция тиротропина, базальная и стимулированная тиролиберином, остается в пределах нормы. И лишь при ожирении III-IV степени у ряда больных отмечается снижение реакции тиротропина на тиролиберин. Как правило, у большинства больных с избыточной массой тела не наблюдается изменений в содержании общих и свободных фракций тироидных гормонов. У лиц с ожирением может отмечаться изменение чувствительности периферических тканей к тироидным гормонам вследствие уменьшения рецепторных мест. В некоторых случаях имеют место нарушение связывания Т4 тироксинсвязывающим глобулином, усиление распада Т4, приводящие к снижению содержания тироксина и соответственно трийодтиронина в тканях, развитию относительной тироидной недостаточности и появлению клинических признаков а у таких больных.

В. Шутова

«Развитие ожирения и эндокринная система» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация: