Главная • Библиотека • Дерматология Причины атопического дерматита, развитие нарушений кожи

Причины атопического дерматита, развитие нарушений кожи

Этиология и патофизиология

Атопический дерматит является распространенной нозологической формой, образующей часть синдрома, называемого атопией. Главной иммунологической аномалией является перекос во вторичных иммунных органах (лимфоидных тканях) Т-хелперных клеток типа 0 в сторону Т-хелперных лимфоцитов типа 2 при аллергенном вызове. В результате Т-хелперные клетки типа 2 (Th2) доминируют в ходе центральных ответных реакций и вследствие специфического профиля секреции цитокинов заставляют В-клетки производить аллергенспецифический IgE. Эти молекулы выделяются в систему циркуляции, а затем сенсибилизируют различные органы, связываясь через FCeRI-рецепторы на тучных и дендритических клетках (включая клетки Лангерганса). Аллергенный вызов конкретного органа приводит затем к локальным аллергическим ответным реакциям, таким как атопический дерматит.

В пораженной коже сложное взаимодействие между хелперными клетками типов Th1 и Th2, дендритическими и тучными клетками приводит к воспалению. Полагают, что определенную роль при этом играют атопические аллергены. Дендритические клетки облегчают процессинг (фокусирование) антигенов, улавливая аллергены посредством IgE, связанного рецепторами FCeRI. Главным вопросом, открытым для исследований, остается следующий: действительно ли такая индукция иммунных ответов и воспаления вызвана нано-количествами аллергенов, присутствующих в коже, или существует перекрестная реактивность с эндогенными аутоантигенами, эпитопная специфичность которых такая же, как у атопических аллергенов? Ясно, что аллергические реакции, в частности на аэроаллергены, могут играть определенную роль в патогенезе заболевания. С другой стороны, существуют экзогенные триггерные факторы, такие как раздражители, стресс, загрязняющие агенты и пищевые продукты.

Таким образом, синдром атопии может рассматриваться как Th2-заболевание, а атопический дерматит - как возникающее в его результате заболевание кожи, опосредуемое IgE. Однако у ряда пациентов (10% в некоторых исследованиях) клинически наблюдается атопический дерматит (с выполнением критериев Hanifin и Rajka), но не подтверждается наличие аллергенспецифического IgE. Некоторые исследователи поэтому полагают, что IgE не играет центральной роли в иммуногенезе атопического дерматита. У пациентов, не имеющих аллергенспецифического IgE, присутствует поляризация специфичных для атопии Th2-клеток, но они не производят достаточных количеств интерлейкина-4 (ИЛ-4) или ИЛ-13, цитокинов, ответственных за сдвиг IgM в В-клетках, при этом они производят ИЛ-5 и не производят у-интерферон, что делает их Th2-клетками особой группы.

Еще одно объяснение отсутствия аллергенспецифического IgE у ограниченной группы пациентов может состоять в том, что мы не знаем аллергенов, которые ответственны за заболевание у этих пациентов. Таким образом, нет предмета для дальнейшего тестирования и обнаружения аллергенспецифического IgE. Наконец, может быть, у этих пациентов совсем нет атопии, а имеется заболевание, клинически похожее на атопический дерматит. По аналогии с псориазом и псориазиформным дерматитом следует рассматривать заболевание таких пациентов как атопиеподобный дерматит, как указывалось выше.

Под редакцией А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти

«Причины атопического дерматита, развитие нарушений кожи» – статья из раздела Дерматология

Дополнительная информация: