Главная • Библиотека • Ревматология • Причины остеомаляции, виды остеомаляций

Причины остеомаляции, виды остеомаляций

В большинстве случаев существует пертурбация метаболизма витамина D, недостаточный подвоз, дефицитная абсорбция или пертурбация превращения витамина D в его активные формы. Следовательно, остеомаляции бывают либо витамино-дефицитными (дефицитные подвоз или абсорбция), либо витаминорезистентными (вследствие поражений кишечной слизистой оболочки или страданий печени и почек, органов, в которых витамин D терпит последовательные гидроксиляции).

Отсутствие кальция в пище может вызвать остеомаляцию лишь в исключительных случаях, в современных условиях питания. Кроме того, в условиях меньшего подвоза кальция организм абсорбирует почти все количество предлагаемого кальция.

Остеомаляции дигестивного происхождения встречаются наиболее часто. Часть из них возникает благодаря пертурбации переварения жиров, которая детерминируется либо исключением двенадцатиперстной кишки (у гастрэктомизированных лиц) из цепи пищеварения, либо секреторным панкреато-билиарным недостаткам (хронический панкреатит, холостатические желтухи, билиарно-дигестивные фистулы), либо широкими резекциями тонкой кишки, которые, в конечном счете, влекут за собой низкую абсорбцию липоидорастворимого витамина D. Меньшая пропорция остеомаляций порождается рядом заболеваний (целлиаковая болезнь, кишечные паразитозы, болезнь Crohn, болезнь Whipple, кишечные лимфомы, склеродермия и кишечный амилоидоз, экссудативные энтеропатии), поражающих кишечную слизистую оболочку и детерминирующих мальабсорбцию витамина D.

Антикислотные медикаменты (гидроксид алюминия), используемые в течении длительных периодов, детерминируют гипофосфатемическую остеомаляцию.

Тяжелое поражение печеночной клетки (гепатические циррозы) мешает превращению холекальциферола в 25-гидроксикальциферол (25 НСС), являющийся самым важным циркулирующим активным метаболитом. Пертурбация гидроксиляции наблюдается у приблизительно 30% лиц, употребляющих беспрерывно барбитурики или подобные им препараты (гидантоин, Примидоне) и объясняет появление остеомаляции у лиц, леченных противоконвульсивньши препаратами. Концентрация 25-гидроксихолекальциферола в крови, главного циркулирующего активного метаболита холекальциферола, ниже у леченых эпилептиков по сравнению с контролем, и является тем более пониженной, чем ниже кальциемия и чем слабее подвоз витамина D.

При тяжелой и затяжной почечной недостаточности, независимо от детерминирующей ее причины, превращение 25-гидроксихолекальциферола (25 НСС) в 1,25-дигидрохолекальциферол (1,25-DHCC), самый активный метаболит в кишечной абсорбции кальция, не может осуществляться, кроме этого, комплексная пертурбация различных биологических констант, имеющая место при хронической почечной недостаточности, может генерировать появление веществ, ингибирующих минерализацию. Остеомаляция возникает приблизительно у 50% этих больных с хронической почечной недостаточностью, даже если они и подвержены хроническому гемодиализу.

Диссоциированные почечные недостаточности, ренальные тубулопатии, генетического или приобретенного происхождения, дисталытые, или проксимальные, благодаря пертурбации тубулярной реабсорции фосфатов детерминируют витаминоустойчивые остеомаляции.

Наконец, мезенхиматозные туморы, гемангиоперицитомы, вообще доброкачественные, реже злокачественные, могут генерировать тяжелые гипофосфатемические витаминоустойчивые остеомаляции, при которых, по удалению туморы, наблюдается рост фосфоремии и исцеление остеомаляции. Предполагается, что мезенхиматозная опухоль выделяет вещество, которое альтерирует метаболизм витамина D или вероятнее всего выделяет вещество, которое мешает тубулярной реабсорбции фосфора.

Костная система является постоянным поставщиком кальция; паратиреоидный гормон, главная деятельность которого состоит в том, чтобы сохранять в физиологических пределах кальциемию в внеклеточном пространстве, детерминирует стимулирование костной резорбции и высвобождение кальция в циркуляцию. Циркулирующий ионный кальций регулирует секрецию и синтез паратиреоидного гормона, причем гиперкальциемия тормозит, а гипокальциемия стимулирует гормональную секрецию. Фосфат влияет косвенно на секрецию паратиреоидного гормона. Паратиреоидный гормон понижает экскрецию кальция благодаря росту реабсорбции на уровне дистального почечного канальца, и стимулирует экскрецию фосфора.

Гиповитаминоз D, обусловленный самыми различными причинами, по-видимому, детерминирует дефицит тубулярной реабсорбции фосфатов, благоприятствуя гипофосфатемии. Гиповитаминоз D мешает также кальциевой абсорбции; кальциемия идет к понижению, а в дальнейшем появляется и гипокальциурия. Помимо этого, считается, что гиповитаминоз D оказывает прямое тормозящее действие на костную минерализацию.

Гиповитаминоз D детерминирует низкую реактивность костной ткани которая, даже в нормальных концентрациях паратиреоидного гормона, неспособна восстановить кальциемию.

Возникшая гипокальциемия детерминирует паратиреоидную гиперфункцию, которая пытается корригировать, безуспешно, гипокальциемию, путем увеличения реабсорбции кальция и понижения тубулярной реабсорбции фосфатов, сопровождаемого гипофосфатемией.

Понижение абсорбции кальция на уровне кишечника (по различным причинам) благоприятствует образованию нерастворимого трикальциевого фосфата в кишечнике; таким образом понижается и кишечная абсорбция фосфатов и возникает определенная степень гипофосфатемии, которая в сочетании с гипофосфатемией, генерированной пертурбацией тубулярной абсорбции фосфатов препятствует минерализации предкостного вещества, благоприятствуя возникновению остеомаляции.

Профессор Шт. Шуцяну

«Причины остеомаляции, виды остеомаляций» – статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация: