Остеопороз при эндокринных заболеваниях, вторичный остеопороз
Остеопороз при гиперкортицизме поражает позвоночник и таз и является одним из частых проявлений болезни Кушинга. Остеопороз возникает приблизительно у 40-70% лиц, страдающих болезнью Кушинга. Лица с гиперкортицизмом представляют часто спонтанные симметрические переломы седалищно-лонных ветвей, подобные полосам Looser-Milkman при остеомаляции. Остеопороз при гиперкортициаме сочетается иногда с признаками мышечной и кожной атрофии. У лиц с гиперкортицизмом довольно часто наблюдается односторонний или двусторонний ишемический некроз головки бедренной кости.
Остеопороз происходит из-за повышенной секреции кортизола, факт о котором свидетельствует появление подобной картины у лиц, подвергавшихся длительной кортикотерапии.
Кортикотерапия уменьшает костное прилегание, тормозит пролиферацию и деятельность соединительных клеток, стимулирует костную резорбцию, препятствуя одновременно кишечной абсорбции кальция.
Остеопороз при болезни Кушинга улучшается в результате хирургического лечения болезни, а остеопороз по поводу кортизонотерапии - путем прекращения кортизона в сочетании с назначением эстрогенов или синтезирующих анаболических препаратов и солей кальция. После появления остеопороза, скелет уже больше не кальцифицируется снова.
Остеопороз при акромегалии не имеет особого клинического выражения, что позволяет дифференцирование от костносуставных болей, как известно, обычных при данном заболевании. Он захватывает обычно позвоночник и таз, детерминируя уже известные вертебральные модификации (двояковогнутые позвонки), или заднюю вогнутость вертебральных тел (scalloping). Баланс кальция отрицательный благодаря как гиперкальциурии, так и росту фекального кальция. Предполагается, что потери повышены благодаря качественной альтерации протеинового остова, который недостаточно фиксирует соли кальция.
Эти пертурбации фиксирования, а также и качественные модификации остова возможно происходят благодаря гонадовой недостаточности, ассоциированной с эозинофильной аденомой, а также благодаря повышенной паратиреоидной деятельности.
Остеопороз при гипогонадизме генерализирован и в процентном отношении встречается довольно часто при синдроме Тернера. Кроме этого у евнухов наблюдался генерализированный остеопороз.
Остеопороз при гипертиреоидизме клинически похож на обыкновенный остеопороз. Больные жалуются на хронические спинно-поясничные боли, охватывающие прогрессивно данную зону, обостряемые усилиями и длительным стоянием, и успокаивающиеся вследствие отдыха. С рентгенологической точки зрения замечается деминерализация, главным образом на уровне позвоночника, множественные вертебральные тассирования и быстрая рентгенологическая эволюция. Кортикальная ткань длинных костей утончается, благоприятствуя переломам даже после обычно сносных травм. Клиническая и рентгенологическая симптоматология значительно смягчается в результате медико-хирургического лечения гипертиреоидизма (Fraser и сотр., 1971), в особенности у молодых лиц, в то время как у пожилых женщин терапевтические результаты оказываются гораздо скромные.
Профессор Шт. Шуцяну
«Остеопороз при эндокринных заболеваниях, вторичный остеопороз» – статья из раздела Ревматология
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |