Механизм развития, патогенез серонегативной спондилоартропатии

Патогенез серонегативных спондилоартропатии во многом остается непонятным, однако полагают, что определенную роль в механизме их развитии может играть антиген HLA-B27. Этот антиген выявляется у 8% населения и почти у 90% больных анкилозирующим спондилитом, синдромом Рейтера, реактивным артритом и ювенильной спондилоартропатией.

Патогенетическое значение антигена HLA-B27 до сих пор не установлено, однако существует несколько гипотез, объясняющих его связь со спондилоартропатиями.

1. Одна из них предполагает наличие молекулярной мимикрии между бактериальными белками и HLA-B27, приводящей к перекрестным иммунным реакциям между бактериями и собственными тканями.
2. Согласно другой гипотезе, HLA-B27 может связывать определенные бактериальные белки и структурно сходные с ними аутоантигены суставов, в результате чего при развитии иммунного ответа на бактерий образуются цитотоксические Т-лимфоциты, направленные и против тканей сустава.
3. Наконец, третья, наиболее правдоподобная гипотеза говорит о возможности существования особой формы антигена HLA-B27, лишенной р2-микроглобулина и способной связывать и представлять Т-лимфоцитам внеклеточные бактериальные белки. Имеются и экспериментальные данные, подтверждающие патогенетическую роль антигена HLA-B27. Так, у трансгенных крыс, клетки которых экспрессируют нормальный антиген HLA-B27, спонтанно развиваются колит, артрит, поражение кожи, похожее на псориаз, и воспалительные заболевания мочевых путей и половых органов, а у трансгенных мышей, несущих антиген HLA-B27 без Р2-микроглобулина, поражение кожи и суставов развивается на фоне бактериальных инфекций.

Развитие артрита после кишечных инфекций и инфекций мочевых путей и половых органов, вызванных Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. и Campylobacter spp., свидетельствует о том, что его пусковым фактором (по крайней мере у генетически предрасположенных лиц) может быть бактериальная инфекция. Хотя результаты посева синовиальной жидкости и биоптатов синовиальной оболочки при реактивном артрите обычно бывают отрицательными, в лейкоцитах синовиальной жидкости и синовиоцитах с помощью ПЦР обнаруживают бактериальную РНК. Поэтому нельзя исключить, что причиной иммунного ответа (в том числе и клеточного) на антигены синовиальной оболочки может быть хроническая инфекция.

Воспаление, выявляемое при биопсии кишки у больных анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом и недифференцированной спондилоартропатией, свидетельствует о тесной связи этих заболеваний с поражением ЖКТ. Результаты биопсии и эндоскопического исследования показывают, что около 65% больных этими спондилоартропатиями страдают бессимптомно протекающими хроническими воспалительными заболеваниями кишечника.

Полагают, что воспаление слизистой кишечника повышает ее проницаемость для экзогенных антигенов, которые попадают в кровоток и запускают иммунные механизмы, приводящие к поражению суставов.

Очевидно, что в механизм развития серонегативных спондилоартропатии вносят свой вклад как генетические факторы (особенно носительство HLA-B27), так и бактериальная инфекция и повышение проницаемости слизистой кишечника.

Проф. Д.Нобель

«Механизм развития, патогенез серонегативной спондилоартропатии» – статья из раздела Ревматология, заболевания суставов

Дополнительная информация:

• Что такое серонегативные спондилоартропатии
• Что такое анкилозирующий спондилит
• Вся информация по этому вопросу