Причины тревожных расстройств, психологические и биологические
Причины тревожных расстройств сложны и разнообразны, значение имеют наследственная предрасположенность и биохимические нарушения, особенности характера и приобретенные реакции, очевидная психическая травма и неосознанные переживания.
Психологические теории
Изначально Фрейд считал тревогу следствием подавления бессознательного полового напряжения. Позже он изменил свою точку зрения и расценивал тревогу как сигнал опасности в бессознательном.
Сходных взглядов придерживаются приверженцы современных бихевиористских концепций. По их мнению, тревога - это условная реакция на внешний раздражитель. Допустим, человек ехал в автомобиле в качестве пассажира и попал в аварию. Он практически не пострадал, но испытал сильный страх и тревогу, которые сопровождались вегетативными реакциями. Теперь он боится ездить с водителем, а оказавшись в автомобиле, испытывает панический приступ с вегетативными реакциями.
А сейчас рассмотрим этот пример с точки зрения когнитивной психологии. По ее представлениям, такая реакция - типичный пример когнитивного сдвига. Потрясение от аварии заставляет человека переоценивать опасность поездок в автомобиле, и он переживает неоправданную и чрезмерную тревогу.
Биологические теории
Раньше господствовали теории, связывающие тревогу с вегетативными нарушениями. В их основе лежало наблюдение, что тревога часто сопровождается вегетативными реакциями (дрожью, усиленным потоотделением и т. д.). Затем, после того как открыли роль голубоватого места (ядро, расположенное в стволе мозга на уровне моста в верхнебоковой части ромбовидной ямки), появились новые теории. В экспериментах показано, что после разрушения голубоватого места (основного центра этой системы) обезьяны перестают испытывать страх.
Способность вызывать панический приступ обнаружена у b-адреностимуляторов, которые повышают частоту импульсации от нейронов голубоватого места. Панический приступ возникает и при в/в введении лактата натрия. Лактат натрия способствует повышению внутриклеточной концентрации молочной кислоты, ацидозу и гипервентиляции.
Поскольку такие же изменения возникают при гипоксии, было предположено, что панический приступ возникает в ответ на ложную тревогу об удушении.
Вероятно, в развитии тревоги играет роль и серотонинергическая система. Во-первых, волокна от серотонинергических и норадренергических нейронов идут к одним и тем же участкам лимбической системы и коры головного мозга. Во-вторых, при тревожных расстройствах эффективны ингибиторы обратного захвата серотонина.
При сцинтиграфии головного мозга у больных с тревожными расстройствами обнаруживают участки снижения мозгового кровотока. Вероятно, в формировании тревоги имеет значение ГАМК - основной тормозный медиатор ЦНС. На это указывает анксиолитическое действие бензодиазепинов, которые активируют рецепторы ГАМК типа А.
Исследования подчеркивают важность семейной предрасположенности в развитии тревожных расстройств. Она связана и с наследственностью, и с условиями жизни. Так, распространенность панического расстройства составляет всего 1%, но при этом примерно у половины страдающих им людей найдется хотя бы один больной родственник. Семейная предрасположенность прослеживается и при прочих тревожных расстройствах, хотя она и не столь очевидна, как при паническом расстройстве.
Проф. Д.Нобель
«Причины тревожных расстройств, психологические и биологические» – статья из раздела Расстройства психики
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |