Главная • Библиотека • Эндокринология • Симптомы и механизм развития гиперосмолярной комы, диагноз

Симптомы и механизм развития гиперосмолярной комы, диагноз

Развитие гиперосмолярной комы

Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, что способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Механизм развития гиперосмолярной комы состоит из следующих компонентов: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клиническая картина гиперосмолярной комы

Клиническая картина гиперосмолярной комы характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдаются тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы гиперосмолярной комы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагноз гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия - 50,0- 80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность - 400,0-500,0 млосм/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины в крови. Выражены глюкозурия, признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается и гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

Г. Кознюк, Л. Мрочек

«Симптомы и механизм развития гиперосмолярной комы, диагноз» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация: