Главная • Библиотека • Эндокринология • Механизм развития диабетической нефропатии

Механизм развития диабетической нефропатии

Механизм развития диабетической нефропатии, согласно теории В. Brenner и Т. Hosteller, представлен следующими данными.

Основным инициирующим фактором в развитии диабетическая нефропатия является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, развивающееся внутри капилляров клубочков.

Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140-150 мл/мин). Длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление, приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого, с одной стороны, белок попадает в мочу и появляется протеинурия, с другой стороны - белок и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангии клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений в почечной ткани происходят окклюзия клубочков почек, атрофия почечных канальцев и нарушается процесс фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, выявляемая на ранних стадиях диабетическая нефропатия, начинает снижаться и сменяется гипофильтрацией на выраженных стадиях диабетическая нефропатия. Снижение клубочковой фильтрации неизбежно сопровождается нарастанием азотемии (креатинина и мочевины сыворотки крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

Основной причиной, вызывающей устойчивую внутриклубочковую гипертензию при сахарном диабете, считается развитие дисбаланса в регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Установлено, что при сахарном диабете приносящая артериола клубочков расширяется (зияет) и теряет способность к сужению своего просвета. Доказано, что подобное нарушение тонуса афферентной артериолы вызывают следующие метаболические и гормональные факторы: гипергликемия-глюкагон-гормон роста-простациклин-эндотелиальный фактор релаксации. В то же время тонус выносящей артериолы при сахарном диабете повышается, то есть она сужается и становится более чувствительной к воздействию сосудосуживающих факторов.

К факторам, сужающим просвет выносящей артериолы клубочков, относятся: ангиотензин II - катехоламины - тромбоксан А2 - эндотелии. Подобное несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков и приводит к резкому повышению внутриклубочкового давления и развитию гиперфильтрации.

Кроме того, немалую роль в прогрессировании диабетическая нефропатия играет системная артериальная гипертензия. Связано это, в первую очередь, с тем, что вследствие зияния афферентных артериол клубочков происходит беспрепятственная передача (трансмиссия) высокого системного артериального давления на сосуды клубочков, что увеличивает и без того высокое гидростатическое давление внутри капилляров клубочков.

Поражение почек часто сопровождается пиелонефритом.

Предрасполагающие факторы: декомпенсация сахарного диабета, гломерулосклероз, атония мочевого пузыря, снижение резистентности к инфекции. Нередко пиелонефрит имеет латентное течение. Однако возможно развитие карбункула и абсцесса почки.

Г. Кознюк, Л. Мрочек

«Механизм развития диабетической нефропатии» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация: