Нарушение обмена при сахарным диабете

Пусковым звеном при заболевании (патогенезе) сахарным диабетом является недостаточность инсулина, то при уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Механизм нарушения обмена углеводов при сахарном диабете

1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, не зависимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, когда глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.
2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозаминогликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.
3. Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.
4. Гликирование белков сопровождается повышением содержания гликированного гемоглобина.

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов - энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма - кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетаются пентозофосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Механизм нарушения обмена белка при сахарном диабете

При сахарном диабете снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде и вызывает мышечную слабость. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез при диабетической нефропатии, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

Механизм нарушение обмена липидов при сахарном диабете

Нарушение обмена липидов. Активируется распад липидов, и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма липидов - ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза.

Г. Кознюк, Л. Мрочек

«Нарушение обмена при сахарным диабете» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация:

• Предрасполагающие факторы сахарного диабета
• Механизм развития сахарного диабета
• Вся информация по этому вопросу