Главная • Библиотека • Эндокринология • Причина ожирения и механизм развития

Причина ожирения и механизм развития

Причина и механизм развития заболевания. Ожирение, подобно большинству хронических заболеваний, является гетерогенным. Существует множество факторов, влияющих на развитие патологического процесса. Ожирение в первую очередь связано с расстройством контроля аппетита и поддержания массы тела. Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Роль наследственно-конституциональной предрасположенности не вызывает сомнений: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14% случаев, а у детей, у которых оба родителя имеют избыточную массу тела, - в 80% случаев. Причем ожирение не обязательно возникает с детства, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни. В настоящее время найдено несколько генов, отвечающих за развитие ожирения. Определены различные локусы хромосом, которые несут генетическую информацию, связанную с развитием ожирения, их изучение даст более тонкое понимание этой сложной проблемы. Важное место в развитии ожирения занимают средовые факторы. Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма - беременности, лактации, климакса. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Низкая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела. У большинства больных ожирение является результатом особенностей пищевого поведения, и лишь у 5-10% избыточная масса тела определяется только генетическими факторами. Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает следующие биологически активные вещества: лептин, интерлейкин-6 (TNF-a), свободные жировые кислоты, комплемент D (adipsin), ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген; преобразует стероиды в эстрогены путем ароматизации, а также содержит важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновую липазу), ГЧЛ (гормоночувствительную липазу), протеин, переносящий эфиры холестерина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность РЕРСК-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к действию лептина. Велико значение активности липопротеиновой липазы адипоцитов в механизмах развития ожирения.

Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояние бета,- и альфа2-адренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците. Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят процессы как липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины - через взаимодействие с а- и р-адренорецепторами, инсулин - через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность р-адренорецепторов, особенно р3-типа и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Одновременно имеют место хроническая гипокинезия, нарушение структуры питания с высоким потреблением энергоемких продуктов (кондитерские, мучные изделия, животные жиры), недостаточное потребление белков, свежих овощей и фруктов, растительных масел, нарушение режима питания, еда всухомятку, быстрый прием пищи, обильная еда в вечерние часы. При этом нарушается межуточный обмен веществ: преобладают процессы синтеза, накопления жира в тканях. Это обусловлено изменением активности липолитических ферментов.

В. Шутова

«Причина ожирения и механизм развития» – статья из раздела Эндокринология

Дополнительная информация: