Механизм развития сердечной недостаточности
Патофизиология сердечной недостаточности
Основной механизм - это снижение сердечного выброса (ФВ < 40 %) - с возникновением в дальнейшем застоя в легочных и системных венах. Снижение фракции выброса приводит к увеличению остаточного объема крови и перегрузке левого желудочка давлением, что является одним из механизмов формирования гипертрофии миокарда. Перегрузка давлением левого желудочка, соответственно, вызывает увеличение давления в левом предсердии, легочных венах. Гипертрофированный миокард начинает не справляться с повышенной нагрузкой и развивается дилятация левого желудочка. Задержка натрия и воды приводит к застойным явлениям в легких, других органах и к отекам. Повышение общего периферического сопротивления вызывает увеличение активности симпатической нервной системы. Вследствие этого в крови увеличивается концентрация катехоламинов, появляется тахикардия, повышается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Вследствие задержки натрия и катехоламинов происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это усиливает задержку натрия, воды, еще больше возрастает ОПСС.
В целом, в развитии сердечной недостаточности выделяют такие факторы, как непосредственное поражение миокарда, перегрузка давлением и перегрузка объемом.
Так, например, пусковым моментом развития сердечной недостаточности при ИБС, кардиомиопатиях, миокардитах является первичное поражение миокарда. При таких заболеваниях как стеноз устья аорты, легочной артерии, митральный стеноз в основе возникновения сердечной недостаточности - перегрузка давлением. Появление сердечной недостаточности при регургитациях (митральная, аортальная недостаточность) в первую очередь связано с перегрузкой объемом.
В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук
«Механизм развития сердечной недостаточности» – раздел Хроническая сердечная недостаточность
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |